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脑血栓是怎么形成的 脑血栓形成的治疗措施_

2023-06-01 10:34:57 编辑:join 浏览量:593

脑血栓是怎么形成的 脑血栓形成的治疗措施_

脑血栓最常见的病因为动脉粥样硬化,糖尿病,高血脂症和高血压等可加速脑动脉粥样硬化的发展。脑血栓形成的好发部位为颈总动脉,颈内动脉、基底动脉下段、椎动脉上段,椎基底动脉交界处,大脑中动脉主干,大脑后动脉和大脑前动脉等,其它病因有非特异动脉炎、钩端螺旋体病、动脉瘤、胶原性病、真性红细胞增多症和头颈部外伤等。

动脉粥样硬化多侵犯较大或中等管腔的动脉,主要病理改变为动脉内膜深层的脂肪变性和胆固醇沉积,形成粥样硬化斑块及各种继发病变,使管腔狭窄。粥样硬化斑块逐渐发展则内膜破裂,形成内膜溃疡,内膜溃疡处易于引发血栓形成,而动脉内膜炎使内膜粗糙不平,动脉弹性减退,也易于形成血栓。

形成血栓的动脉血流障碍,其供应范围内的脑组织因得不到充分的血、氧供应而发生软化、坏死。临床表现为大脑局部功能障碍的症状和体征,如瘫痪、感觉障碍、失误,甚至意识障碍等。

脑血栓形成是缺血性脑血管病的一种,多见于中老年人,无明显性别差异,它是由于脑血管壁本身的病变引起的,由于脑动脉硬化,管腔内膜粗糙、管腔变窄,在某些条件下,如血压降低、血流缓慢或血液粘稠度增高、血小板聚集性增强等因素的作用下,凝血因子在管腔内凝集成块,形成血栓,使血管闭塞,血流中断,从而使血管供血区的脑组织缺血、缺氧、软化、坏死而发病。

脑血栓形成可发生在任何一段脑血管内,但在临床上却以颈内动脉、大脑前动脉及大脑中动脉的分支所形成的血栓较常见。患者表现中枢性偏瘫、面瘫及对侧肢体感觉减退。大多数病人神志清楚,头痛、呕吐者较少见,但若大脑前动脉或大脑中动脉主干阻塞形成大面积脑梗塞时,病情较重,常伴有意识障碍和颅内压增高的症状。椎基底动脉系统血栓形成,则多见眩晕、恶心、呕吐、复视、交叉性运动及感觉障碍、构音障碍、吞咽困难、饮水发呛等症状。

有关脑血栓的形成原因就先为大家介绍到这了,不希望自己得脑血栓的人在平时一定要注意自己的身体,避开发病因素,经常出去锻炼,增强自己的体质,这样可以从根本上预防脑血栓的发生。生活中要是发现自己出现脑血栓的一些症状的话,就要去接受检查与治疗。

1.要增加膳食纤维和维生素C的食物,其中包括粗粮,蔬菜和水果。有些食物如洋葱、大蒜、香菇、木耳、海带、山楂、紫菜、淡茶、魔芋等食品有降脂作用。

2.平时宜吃清淡、细软、含丰富膳食纤维的食物,宜采用蒸、煮、炖、熬、清炒、氽、熘、温拌等烹调方法,不适宜煎、炸、爆炒、油淋、烤等方法。

3.可以食用纳豆,食用纳豆后,测定血液中形成血栓的物质会慢慢减少,溶解血栓的物质会越来越多,达到动态平衡。常吃纳豆还会将毛细血管中的血栓溶解掉,有效改善微循环障碍。 纳豆中的纳豆激酶是直接分解血栓的纤维蛋白酶。具有强大的溶栓作用,比尿激酶的能力还要强。

4、脑血栓的患者要注意控制每天的饮食热量,早上中午饭比较重要,晚上适当的少点,基本上来说总热量应该在1500-1800千卡之间。

5、脑血栓的患者不宜多吃盐,要维持低盐的饮食,每日3克就差不多。摄入蛋白质要以胆固醇少的为佳,豆制品可以适当多点。条件允许的话,可以把平时用的食用油改为植物油。

【治疗】

治疗的基本原则应根据缺血性卒中的病理生理变化,按不同时间分期来确定治疗方针,实行个体化原则。

(一)分期治疗原则

I超早期指发病3~6小时之内,此时半暗带还存在,为治疗的最关键时期。治疗:溶栓、降纤、抗凝、抗血小板聚集剂、血液稀释疗法、脑保护剂等。

2.早期

指发病后6~72小时,此时半暗带已消失。治疗:溶栓已无意义,可降纤、抗凝、抗血小板聚集及脑保护治疗。

3.急性期后期

指发病后72小时到l周,此期主要抗凝、抗血小板聚集、脑保护治疗及控制感染和其他并发症。

4 恢复期

指发病1周以后。治疗:以应用抗血小板聚集剂为主,脑保护剂也重要。应积极配合康复治疗。

(二)整体治疗

(1)维持气道通畅,严重缺氧患者可经鼻吸氧,2~4ml/min为宜。

(2)控制血糖在正常水平,>200mg/dl或10mmol/L应便用胰岛素,使血糖逐渐平稳恢复正常,应避免忽高忽低剧烈波动。

(3)控制体温在正常水平,体温>38℃应给予物理或药物降温。

(4)有吞咽困难者应在病后2—3天插胃管,以维持营养和避免吸入性肺炎及窒息。

(5)尽量用生理盐水来维持水和电解质平衡。

(6)控制血压的原则:应根据梗死灶的大小、颅内压及既往血压等来决定血压的调控水平。

1)如果卒中合并急性心衰、主动脉夹层、急性心肌梗死、急性肾衰竭、溶栓或静脉内使用肝素,在中度血压升高时就立即开始降压治疗,其他情况下应小心使用。溶栓治疗血压应控制在180/105 mmHg以下。

2)卒中恢复期,血压均应降低到可以耐受的水平,药物选择利尿剂和(或)ACEI类等。尽管缺乏有力证据。但是由于颈动脉或椎-基底动脉阻塞或狭窄可能导致血流动力学卒中危险的患者,不应将血压降得过低。

(7)降颅压:缺血性脑水肿发生于卒中后24—48小时,是早期及后期临床表现加重的主要原因。最令人担心的情况是大脑中动脉完全梗死的年轻患者,脑水肿和颅内压升高可在2—4天内导致80%的患者死亡,有颅压增高症状者采取下述措施:

1)控制液体人量,原则上维持每日300~500 ml液体负平衡,保持轻度脱水状态。

2)渗透性脱水,20%甘露醇或10%甘油果糖静滴,剂量参照脑出血。

3)严重高颅压、有发生脑疝可能者应急做减压手术。皮质类崮醇对卒中后脑水肿治疗没有作用。短效的巴比妥类药物如硫喷妥钠快速应用能显著降低颅内压,但效果持续时间短,仅在治疗急性危急情况时方使用,如手术前处理。巴比妥类药物治疗需要进行心电图血压监测,因为可引起显著的血压下降。

(三)特殊治疗

1.溶栓治疗

主要目的是溶解血栓,恢复病灶区血液循环。如有效,则改变患者的预后,但并非完全有效,并有一定的危险性,严重者可导致致命性出血性梗死。因此,应严格掌握治疗指征,在治疗过程中严密观察病情变化。

(1)尿激酶:100万U加入生理盐水中,静脉滴注,l小时输完;也可用50万U溶于生理盐水,通过介入方法直接将药物注入发生血栓的脑动脉。

(2)重组组织型纤溶酶原激活剂(rt—PA):0.9mg/kg,最大剂量为90mg,10%于静脉推注,余90%于l小时内静脉滴注,或通过介入方法直接将药物注入发生血栓的脑动脉。

2.抗凝治疗

(1)不提倡对急性缺血性卒中患者常规应用任何类型的抗凝剂。

(2)可给予长期卧床、血压稳定、CT除外大面积脑梗死的患者,无禁忌证的缺血性卒中患者肝素或低分子肝素,以预防深静脉血栓或肺栓塞。

(3)对于进展性卒中,尤其对于正在进展的椎-基底动脉血栓形成,可考虑抗凝治疗。但患者须在70岁以下,无出血倾向,凝血功能正常,CT扫描提示没有颅内出血。抗凝治疗的药物、方法及注意事项请参考本章第四节。

3.降纤治疗

主要通过降低血液纤维蛋白原,抑制血栓继续形成;其适应证较宽,安全性较好。只要没有颅内出血、大片新发脑梗死灶及全身出血倾向者均可应用。首次应用降纤酶10U静脉滴注;之后,隔天用5-10U,共用3次。

4.抗血小板聚集治疗

应在发病48小时内尽早使用。药物有阿司匹林、氯吡格雷(Clopidogre1)和双嘧达奠。

(1)给予阿司匹林50—325mg。只要有可能可首选阿司匹林50mg和双嘧达莫200mg,一日2次,联合应用是单用阿司匹林或双嘧达莫效果的两倍,可减少卒中复发危险。

(2)氯吡格雷,剂量75mg/d。可作为首选,或者不能耐受阿司匹林和双嘧达莫,或者高危患者,也要注意副反应。

5.扩血管治疗

主要是通过扩张脑血管,改善局部脑循环。可用罂粟碱、己酮可可碱、环扁桃酯、氢化麦角碱等。有认为扩血管治疗可导致脑内异常盗血和加重脑水肿,但没有更多的临床实验研究证据。

6.其他治疗

(1)各种脑保护剂的应用:脑保护剂包括钙拈抗剂、自由基清除剂、兴奋性氨基酸抑制剂、脑代谢改善剂及中药等。尼莫地平、银杏叶提取物、依舒佳林、都可喜、丹参等都可归于脑保护剂这一组药物。

(2)通过补克叶酸、维生素B6、维生素B12可降低血浆中同型半胱氨酸水平。

7.康复治疗

病情稳定后,进行早期康复功能锻炼,如对语言障碍、肢体瘫痪、球麻痹、大小便障碍进行针对性康复治疗。

【病程观察及处理】

(一)病情观察要点

1.治疗期间注意观察患者生命体征、神志以及神经系统定位体征是否改变,以随时调整治疗措施。

2.溶栓治疗应定期检查凝血功能和媳妇常规,注意消化道出血、颅内出血等严重并发症,用药24小时内避免插胃管,尿管,如血纤维蛋白原小于0.7 g/L,应及时补充新鲜血浆。24小时后复查CT如无脑内出血可给予抗凝或抗血小板聚集剂。

(二)疗效判断与处理

急性期经超早期溶栓治疗、抗凝和抗血小板聚集等治疗后,神经系统局灶定位症状和体征好转或消失,CT或MRI显示脑梗死灶无进一步扩大,可尽早进行康复治疗,以利神经功能的进一步恢复;对于治疗无效或出现严重并发症的重症患者,应予积极的对症支持治疗,挽救生命。

典型症状: 脑血栓形成多在安静或睡眠中发病,部分病例有短暂性脑缺血发作(TIA)前驱症状如肢体麻木无力等,突然出现偏侧上下肢麻木无力、口眼歪斜、言语不清等症状。

相关症状: 无力 吞咽困难 感觉过度 感觉障碍 反应迟钝 血液粘度增高

一、症状

1.临床类型

(1)依据症状体征演进过程分为:

①完全性卒中:发生缺血性卒中后神经功能缺失症状体征较严重、较完全,进展较迅速,常于数小时内(<6h)达到高峰。

②进展性卒中:缺血性卒中发病后神经功能缺失症状较轻微,但呈渐进性加重,在48h内仍不断进展,直至出现较严重的神经功能缺损。

③可逆性缺血性神经功能缺失:缺血性卒中发病后神经功能缺失症状较轻,但持续存在,可在3周内恢复。

(2)依据临床表现,特别是神经影像学检查证据分为:

①大面积脑梗死:通常是颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮质支完全性卒中,表现病灶对侧完全性偏瘫、偏身感觉障碍及向病灶对侧凝视麻痹。椎-基底动脉主干梗死可见意识障碍、四肢瘫和多数脑神经麻痹等,呈进行性加重,出现明显的脑水肿和颅内压增高征象,甚至发生脑疝。

②分水岭脑梗死:是相邻血管供血区分界处或分水岭区局部缺血,也称边缘带(border zone)脑梗死。多因血流动力学障碍所致,典型发生于颈内动脉严重狭窄或闭塞伴全身血压降低时,亦可源于心源性或动脉源性栓塞。常呈卒中样发病,症状较轻、恢复较快。

③出血性脑梗死:是脑梗死灶的动脉坏死使血液漏出或继发出血,常见于大面积脑梗死后。

④多发性脑梗死:是两个或两个以上不同供血系统脑血管闭塞引起的梗死,是反复发生脑梗死所致。

2.主要临床表现

动脉粥样硬化性脑梗死多见于中老年,动脉炎所致者以中青年多见。常在安静或睡眠中发病,部分病例有TIA前驱症状如肢体麻木、无力等,局灶性体征多在发病后10余小时或1~2天达到高峰,病人意识清楚或有轻度意识障碍。常见的脑梗死临床综合征包括:

(1)颈内动脉闭塞综合征:

严重程度差异颇大,取决于侧支循环状况。颈内动脉卒中可无症状,症状性闭塞出现单眼一过性黑矇,偶见永久性失明(视网膜动脉缺血)或Horner征(颈上交感神经节节后纤维受损),伴对侧偏瘫、偏身感觉障碍或同向性偏盲等(大脑中动脉缺血),优势半球受累伴失语症,非优势半球可有体象障碍。颈动脉搏动减弱或血管杂音,亦可出现晕厥发作或痴呆。

(2)大脑中动脉闭塞综合征:

主干闭塞导致病灶对侧中枢性面舌瘫与偏瘫(基本均等性)、偏身感觉障碍及偏盲(三偏);优势半球受累出现完全性失语症,非优势半球出现体象障碍。

皮质支闭塞:①上部分支卒中:包括眶额、额部、中央前回及顶前部分支,导致病灶对侧面部、手及上肢轻偏瘫和感觉缺失,下肢不受累,伴Broca失语(优势半球)和体象障碍(非优势半球),无同向性偏盲;②下部分支卒中:包括颞极、颞枕部和颞叶前中后部分支,较少单独出现,导致对侧同向性偏盲,下部视野受损较重;对侧皮质感觉如图形觉和实体辨别觉明显受损,病觉缺失、穿衣失用和结构性失用等,无偏瘫;优势半球受累出现Wernicke失语,非优势半球出现急性意识模糊状态。

深穿支闭塞导致对侧中枢性均等性偏瘫,可伴面舌瘫,对侧偏身感觉障碍,可伴对侧同向性偏盲;优势半球病变出现皮质下失语。

(3)大脑前动脉闭塞综合征:

交通动脉前主干闭塞,可因对侧代偿不出现症状;交通动脉后闭塞导致对侧中枢性面舌瘫与下肢瘫;尿潴留或尿急(旁中央小叶受损),淡漠、反应迟钝、欣快和缄默等(额极与胼胝体受损),强握及吸吮反射(额叶受损);优势半球病变可出现Broca失语和上肢失用。

皮质支闭塞导致对侧中枢性下肢瘫,可伴感觉障碍(胼周和胼缘动脉闭塞);对侧肢体短暂性共济失调、强握反射及精神症状(眶动脉及额极动脉闭塞)。

深穿支闭塞则引起对侧中枢性面舌瘫、上肢近端轻瘫(累及内囊膝部及部分前肢)。

(4)大脑后动脉闭塞综合征:

主干闭塞引起对侧同向性偏盲,上部视野损伤较重,黄斑视力可不受累(黄斑视觉皮质代表区为大脑中、后动脉双重血液供应)。

中脑水平大脑后动脉起始处闭塞,可见垂直性凝视麻痹、动眼神经瘫、核间性眼肌麻痹、眼球垂直性歪扭斜视(vertical skew deviation)。优势半球枕叶受累可出现命名性失语、失读,不伴失写。双侧大脑后动脉闭塞导致皮质盲、记忆受损(累及颞叶),不能识别熟悉面孔(面容失认症),幻视和行为综合征。

深穿支闭塞:丘脑穿通动脉产生红核丘脑综合征:病侧小脑性共济失调、意向性震颤、舞蹈样不自主运动,对侧感觉障碍;丘脑膝状体动脉出现丘脑综合征:对侧深感觉障碍、自发性疼痛、感觉过度、轻偏瘫、共济失调和舞蹈-手足徐动症等。

(5)椎-基底动脉闭塞综合征:

基底动脉或双侧椎动脉闭塞是危及生命的严重脑血管事件,引起脑干梗死,出现眩晕、呕吐、四肢瘫、共济失调、昏迷和高热等。中脑受累出现中等大固定瞳孔,脑桥病变出现针尖样瞳孔。常见眼球垂直性歪扭斜视,娃娃头或冰水试验眼球水平运动缺如或不对称,眼球向偏瘫侧同向偏视,垂直性眼球运动可受损。

中脑支闭塞出现Weber综合征(动眼神经交叉瘫)、Benedit综合征(同侧动眼神经瘫,对侧不自主运动)。

脑桥支闭塞出现Millard-Gubler综合征(展及面神经交叉瘫)、Foville综合征(同侧凝视麻痹和周围性面瘫,对侧偏瘫)。

小脑上、小脑后下或小脑前下动脉闭塞可导致小脑梗死,常见眩晕、呕吐、眼球震颤、共济失调、站立不稳和肌张力降低等,可出现脑干受压和颅内压增高症状。

基底动脉尖综合征,基底动脉尖分出两对动脉,小脑上动脉和大脑后动脉,分支供应中脑、丘脑、小脑上部、颞叶内侧及枕叶。血栓性闭塞多发生于基底动脉中部,栓塞性通常在基底动脉尖。导致眼球运动及瞳孔异常,如单或双侧动眼神经部分或完全麻痹、一个半综合征、眼球上视不能(上丘受累)、光反应迟钝而调节反应存在(类似Argyll-Robertson瞳孔,顶盖前区病损);一过性或持续数天的意识障碍,反复发作(中脑或丘脑网状激活系统受累);对侧偏盲或皮质盲(枕叶受累);严重记忆障碍(颞叶内侧受累)。中老年卒中突发意识障碍又较快恢复,出现瞳孔改变、动眼神经麻痹、垂直注视障碍,无明显运动、感觉障碍,应想到该综合征的可能;如有皮质盲或偏盲、严重记忆障碍更支持;CT及MRI见双侧丘脑、枕叶、颞叶和中脑病灶可确诊。

(6)小脑后下动脉或椎动脉闭塞综合征:

也称延髓背外侧综合征,是脑干梗死最常见类型。导致眩晕、呕吐、眼球震颤(前庭神经核);交叉性感觉障碍(三叉神经脊束核及对侧交叉的脊髓丘脑束受损);同侧Horner征(下行交感神经纤维受损);饮水呛咳、吞咽困难和声音嘶哑(疑核受损);同侧小脑性共济失调(绳状体或小脑受损)。小脑后下动脉解剖变异较多,常见不典型临床表现。

标签:脑血栓,形成,治疗

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