1高钾血症是怎么引起的
1.肾排钾减少
①急性肾衰竭：少尿期或慢性肾衰竭晚期。
②肾上腺皮质激素不足：如Addison病，低肾素性低醛固酮症。
③保钾利尿剂：长期应用氯苯蝶啶、螺内酯(安体舒通)、氨氯毗咪(阿米洛利)。
2.细胞内的钾移出
①溶血、组织损伤、肿瘤或炎症细胞大量坏死，组织缺氧、休克、烧伤、肌肉过度挛缩等。
②酸中毒。
③高血钾周期性麻痹。
④注射高渗盐水及甘露醇后，由于细胞内脱水，改变细胞膜的渗透性或细胞代谢，使细胞内钾移出。
3.含钾药物输入过多
青霉素钾盐(每100万单位含K1.5mmol)大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。
4.输入库存血过多
5.洋地黄中毒
洋地黄过量可致离子泵活力降低，影响钾进入细胞。
2高钾血症都有哪些危害
高钾血症都有哪些危害?
一、对心脏兴奋性的影响：与对骨骼肌的影响相似，在轻度高钾血症时，[K+i/[K+e比值减小，静息期细胞内K+外流减少，静息电位负值减小，故心肌兴奋性增高。
静息电位减小说明细胞膜处于部分去极化状态，因而在动作电位的0期，膜内电位上升的速度较慢，幅度较小。这是因为在部分去极化的状态下，膜的快钠孔道部分失活，所以在0期钠的快速内流减少。
当血清钾显著升高时，由于静息电位过小，心肌兴奋性也将降低甚至消失，因为这时快钠孔道大部或全部都已失活，心搏可因而停止。
二、对心脏自律性的影响：在高钾血症时，心房传导组织、房室束-浦肯野纤维网的快反应自律细胞膜上的钾电导增高，故在到达最大复极电位后，细胞内钾的外流比正常时加快而钠内流相对减慢，因而自动去极化减慢，自律性降低。
三、对心脏收缩性的影响：如前所述，高钾血症时细胞外液K+浓度的增高抑制了心肌复极2期时Ca2+的内流，故心肌细胞同内Ca2+浓度降低，兴奋-收缩偶联减弱，收缩性降低。
四、对心脏传导性的影响：如前文所述，高钾血症时动作电位0期膜内电位上升的速度减慢，幅度减小，因而兴奋的扩布减慢，传导性降低，故心房内，房室间或心室内均可发生传导延缓或阻滞。
心电图上可见代表心房去极化的P波压低、增宽或消失，代表房-室传导的P-R间期延长，代表心室去极化的R波降低，代表心室内传导的QRS综合波增宽。
通过以上我们的介绍，您对高钾血症的危害了解了吗?
专家表示，临床上，高钾血症是有慢性和急性之分的，若您是急性高钾血症患者，那您一定要注意了，因为对于这种病的急性患者，其危害性较强，当发作之时，若不及时救治，很容易心脏骤停。
3高钾血症的中医辨证治疗
1、由脾气虚弱引起的：
治法：健脾益气。
方药：参苓白术散加减。方中人参、白术益气健脾;茯苓、甘草和中调胃，脾胃得运，气血充足，肌肉四肢得养，则肌肉有力;并用山药、扁豆、莲肉、苡仁补脾渗湿止泻。
2、由心气不足引起的：
治法：益气养心。
方药：炙甘草汤加减。方中炙甘草甘温益气，缓急养心为主;配党参、大枣益气养心;生地、麦冬、麻仁、阿胶甘润之品，滋养阴血，合主药以益心气而养心血;佐以辛温的桂枝、生姜温阳通脉，使血气流通，则脉始复常。
4高钾血症病人的饮食宜忌
应注意限制摄入含钾量高的食物，避免饮用老火靓汤，切勿暴饮暴食，有些食物含钾量不高但进食多了也很危险。
对于非食不可的含钾量高的食物，应少食或做必要的减钾处理，蔬菜可用热水浸泡或用开水浸烫去汤后再食用，水果先用温水浸泡，削去果皮后再食用。
1、一般像瓜果类蔬菜(南瓜.冬瓜.葫芦).苹果.梨.菠萝.西瓜.葡萄.含钾量都比较低可以食用.
2、含钾高的食物可以通过冷冻.加水浸泡或弃去汤汁以减少钾的含量.
3、可多吃用含铁丰富的食物，如动物血、动物肝脏、瘦肉、大枣、黑豆、黑木耳、芝麻酱等。
4、高的食品应避免食用.富钾食物主要有香蕉.柑.橙.山楂.桃子.鲜桔汁.油菜.海带.韭菜.番茄.蘑菇.菠菜.榨菜.川冬菜.豆类及其制品等.
5高钾血症的缓解措施
抗毒药物-钙剂
作用机制：钾离子多是从细胞内转移至细胞外(多见于酸中毒)，钙离子具有细胞膜稳定性，稳定细胞膜降低通透性，减少钾离子流出;钾离子和钙离子均为阳离子，注射钙离子会竞争心肌上的阳离子通道，从而减轻钾离子对心脏的毒害作用;提高钙离子浓度可以强化心肌的肌张力，克服钾离子对心脏的抑制作用。
用)可预防心脏事件，1-3 min 起效，持续 30-60 min，应作为起始治疗(特别是血清钾 >7 mmol/L 或出现 P 波渐消失、高尖的 T 波、QRS 延长等)
用法：10% 葡萄糖酸钙或 5% 氯化钙 10 ml+5%GS 20-40 ml 缓慢静脉推注 10 min，5-10 min 内无效可再次应用(此处需注意血钙迅速升高可加重洋地黄的心脏毒性，故如患者应用洋地黄类制剂，钙剂应用需慎重，推注速度要慢，或避免使
促进钾向细胞内转移药物
1. 短效胰岛素(RI)+ 葡萄糖： 胰岛素促进葡萄糖转化成糖原的过程中，把钾离子带入细胞内，可以暂时降低血液中的钾离子的浓度。
用法：50%GS 50 ml 或 5%-10%GS 500 ml + 短效胰岛素 6--18u(按每 4 g GS 给予 1u 短效胰岛素静滴)，10-20 min 起效，持续 4-6 h，适用于血糖<14 mmol/l 患者。
2. β2 受体激动剂： 激活 Na+-K+-ATP 酶系统促进钾离子转运进细胞内。
用法：沙丁胺醇 10-20 mg 雾化吸入，20 min 起效，持续 90-120 min(心动过速患者慎用)
3. 碱剂： 造成药物性碱血症，促使 K+ 进入细胞内;
Na+ 对抗 K+ 对心脏的的抑制作用;可提高远端肾小管中钠含量，增加 Na+-K+ 交换，增加尿钾排出量;Na+ 升高血浆渗透压、扩容，起到稀释性降低血钾作用;Na+有抗迷走神经作用，有利于提高心率。
用法：5% 碳酸氢钠 100-200 ml 静点，如同时有代谢性酸中毒和容量不足时，可用 5% 葡萄糖将 5% 碳酸氢钠稀释成 1.25% 溶液静点，也可应用乳酸钠代替(注意先补钙，后纠酸，NaHCO3 与 Ca2+ 不见面)。
需要注意的是上诉措施仅能使细胞外钾浓度降低，而体内总钾含量未降低，故需促进钾排泄，并严格限制钾的摄入，减少内源性钾产生。
促进钾排泄药物
1. 利尿剂：主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对 NaCl 的主动重吸收，管腔液 Na+、、Cl-浓度升高，而髓质间液 Na+、、Cl-浓度降低，使渗透压梯度差降低，肾小管浓缩功能下降，从而导致水、Na+、Cl-排泄增多。
由于 Na+重吸收减少，远端小管 Na+浓度升高，促进 Na+-K+和 Na+-H+交换增加，K+和 H+排出增多。首选袢利尿剂(呋塞米、托拉塞米、依他尼酸、布美他尼等)。
用法：5% 葡萄糖 20 ml-100 ml+ 呋塞米 40-240 mg 静脉推注，1-5 min 起效，持续 0.5-2 h。
用于每日尿量﹥700 ml 者，对尿毒症少尿患者无效。
2. 钠型交换树脂：
作用机制：口服后，其分子中的阳离子被氢离子置换。当进入空肠、回肠、结肠时，血液中浓度较高的钾、铵离子透过肠壁又与之发生交换。这些离子被树脂吸收后随粪便排出体外。
在肠胃道中各种离于与树脂的结合次序和程度取决于它们的浓度及对树脂的亲和力，钾离子与树脂的亲和力较强，故较易被树脂所吸收。肠道排钾，起效缓慢，需 1-2 h，持续 4-6 h。
使用方法：15-30 g/ 次，每日 3 次，20% 山梨醇同时服用可避免便秘;或 50 g+20% 山梨醇灌肠(需注意肠穿孔，近期腹部手术者禁用)。
3. 透析治疗：当严重高钾血症伴有明显功能损害对上诉治疗反应不佳时，可进行透析治疗。
血液透析为最快最有效的方法，腹膜透析疗效相对较差，且效果较慢。应用低 K+或无 K+透析液进行血透，1-2 小时后即可使高K+血症恢复到正常。
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