1二尖瓣狭窄怎么治疗
1.药物治疗
包括预防风湿热复发，防止感染以及合并症的治疗。
(1)心力衰竭 遵循心衰治疗的一般原则，利尿、强心、扩血管治疗。
急性肺水肿时避免使用扩张小动脉为主的扩血管药。
(2)心房颤动 治疗原则为控制心室率，争取恢复窦性心律，预防血栓栓塞。
①急性发作伴快室率：血流动力学稳定者，可静注西地兰将心室率控制在100/分钟以下。
无效，可静注胺碘酮、心律平、β受体阻滞剂(美多心安、艾司洛尔)或钙拮抗剂(维拉帕米、地尔硫卓;急性发作伴肺水肿、休克、心绞痛或昏厥时，应立即电复律。
②慢性心房颤动：病程<1年，左房内径<60mm，无病态窦房结综合征或高度房室传导阻滞者，可考虑行药物(常用转复药物有奎尼丁、胺碘酮)或电复律术转复窦性心律。
复律前应做超声检查以排除心房内附壁血栓。转复成功后用胺碘酮或奎尼丁维持窦性心律。不宜转复者，口服地高辛或联用地尔硫草、倍他乐克、氨酰心安将心室率控制在静息时70/分钟左右。
(3)抗凝适应证
①左房血栓。
②曾有栓塞史。
③人工机械瓣膜。
④房颤。如无禁忌证，首选华法林，控制血浆凝血酶原时间(PT)延长1.5～2倍;国际标准化比率(INR)2.0-3.0。复律前3周和复律后4周需服用华法林抗凝治疗。
2.手术治疗
手术选择：二尖瓣狭窄手术包括成形术及换瓣手术两大类，一般情况下首选成形术，病变难以成形或成形手术失败者，考虑进行瓣膜置换。
(1)经皮房间隔穿刺 二尖瓣球囊扩张术(PBMV)适应证：
①有症状，心功能Ⅱ、Ⅲ级。
②无症状，但肺动脉压升高(肺动脉收缩压静息>50mmHg，运动>60mmHg)。
③中度狭窄，二尖瓣口面积0.8Cm2≤MVA≤1.5cm2。
④二尖瓣柔软，前叶活动度好，无严重增厚，无瓣下病变，超声及影像无严重钙化。
⑤左房内无附壁血栓。
⑥无中重度二尖瓣反流;
⑦近期无风湿活动(抗“O”、血沉正常)。
(2)闭式交界分离术 适应证同经皮球囊扩张术，现已被球囊扩张术及直视成形术所替代。
(3)直视二尖瓣成形术 适应证：心功能Ⅲ～Ⅳ级;中、重度狭窄;瓣叶严重钙化，病变累及腱索和乳头肌;左房血栓或再狭窄等，不适于经皮球囊扩张术。
术后症状缓解期为8～12年，常需二次手术换瓣。
(4)瓣膜置换术成形术 难以纠正二尖瓣畸形时，选择瓣膜置换手术。适应证：
①明显心衰(NYHA分级Ⅲ或Ⅳ级)或可能出现危及生命的并发症。
②瓣膜病变严重，如钙化、变形、无弹性的漏斗型二尖瓣狭窄及分离术后再狭窄。
③合并严重二尖瓣关闭不全。
2二尖瓣狭窄的疾病诊断
心尖区舒张期杂音尚可见于以下疾病，应予鉴别。
1.相对性二尖瓣狭窄 相对性二尖瓣狭窄见于重度贫血，甲状腺功能亢进症，扩张型心肌病，左向右分流的先天性心脏病，以及重度单纯二尖瓣关闭不全，这些情况下，舒张期二尖瓣口血流量增大，于心尖区常可闻及舒张期杂音，但该杂音性质较柔和，历时较短，无舒张期震颤，不伴S1亢进，也无开瓣音。
2.风湿性心瓣膜炎 急性风湿热发生活动性二尖瓣瓣膜炎时，可出现心尖区舒张期杂音，称为Carey-Coombs杂音，该杂音为一柔和舒张早期杂音，每天变化较大，比器质性二尖瓣狭窄杂音音调高，此杂音可因风湿性心脏炎痊愈而完全消失。
3. 严重主动脉瓣关闭不全 严重主动脉瓣关闭不全，二尖瓣前叶在舒张期受到主动脉反流血流的冲击而上抬，致二尖瓣前叶开放受限，引起相对性狭窄，因此常在心尖区听到柔和，短促的舒张中期杂音，称为Austin-Flint杂音，在吸入亚硝酸异戊酯后减弱(二尖瓣狭窄者杂音增强)，该杂音不伴亢进的S1和开瓣音，但有颈动脉搏动增强，以及周围血管征等。
4.左心房黏液瘤 左心房黏液瘤可产生类似二尖瓣狭窄的症状和体征，但其杂音往往间歇性出现，随体位而改变，一般无开瓣音：可闻及肿瘤扑落音;
极少出现心房颤动，但易反复发生周围动脉栓塞，UCG对诊断本病帮助极大，表现为左心房内有一边缘规整的云雾样光团，回声较均匀，强度中等。
5.缩窄性心包炎 当左侧房室沟部位的心包缩窄时，可使左侧房室通道变窄，左心房增大，有类似二尖瓣狭窄的表现，但超声心动图显示其瓣膜正常，而相应心包缩窄部位回声浓密，或两层心包间出现杂乱回声。
3二尖瓣狭窄的检查
1.影像学检查
(1)X线显示
①心脏增大，典型表现为左房明显增大，左心缘变直，右心缘双房影，左主支气管上抬。肺动脉干、左心耳及右心室均增大时，后前位心影呈梨状，称为“二尖瓣型心脏”。
②主动脉球缩小。
③二尖瓣环钙化。
④肺淤血和肺间质水肿。
(2)超声心动图 是确诊二尖瓣狭窄首选无创性检查，可直接观察瓣叶活动、测量瓣口面积、房室腔大小及左房内血栓，或测算血流速度、跨瓣压差及瓣口面积。是确诊本病和评估病情的精确方法。
①M型 二尖瓣前叶EF斜率减缓，A峰消失，呈“城垛样”改变;二尖瓣回声增强变宽;前后瓣同向运动。
②二维超声 舒张期瓣叶开放受跟，前叶呈圆窿状，后叶活动差;短轴图可见瓣口缩小，开放呈鱼嘴状，可直接测量瓣口解剖面积。
③多普勒 测算血流速度、跨瓣压差(包括肺动脉压)及瓣口面积。
④经食管超声 可更清晰地显示心脏结构及左心耳及左心房内血栓。
2.其他检查
(1)心电图左房扩大，呈“二尖瓣”型P波(P波增宽伴切迹，以Ⅱ、ⅢaVF导联最明显)，PVl终末负向量增大。
电轴右偏和V1导联R波振幅增加提示右室肥大。1/3患者可见房颤。
(2)心导管检查特征症状、体征与超声测算的瓣口面积不一致时，可精确测定肺动脉压及左室压，评估血流动力学状态。
4二尖瓣狭窄并发症详细介绍
1.心律失常 以心房颤动较常见，常由房性期前收缩发展为房性心动过速、心房扑动至阵发性心房颤动，再转为持久性心房颤动。
其机制是由于左心房压力增高及风湿性心房肌炎症后左心房壁纤维化，致左心房肌束排列混乱，引起心房肌、心房传导束在不应期长短及传导速度上的显著不一致，产生折返激动所致。
心房颤动发生可降低心排血量，可诱发或加重心力衰竭。慢性心房颤动减少心房肌血供，久后可致心肌弥漫性萎缩，使心房颤动难以转复为窦性心律。
2.充血性心力衰竭 右心室衰竭是本病后期常见并发症及主要死亡原因。
病程晚期大约有50%～75%患者发生充血性心力衰竭，呼吸道感染为诱发心力衰竭的常见原因，但在年轻女性病人，妊娠和分娩常为主要诱因。
3.急性肺水肿 这是中、重度二尖瓣狭窄的严重而紧急的并发症，病死率较高。往往由于剧烈体力活动、情绪激动、感染、妊娠或分娩、快速心房颤动等情况而诱发。
上述情况均可导致左心室舒张充盈期缩短和左心房压升高，因而使肺毛细血管压力增高，血浆易渗透到组织间隙或肺泡内，引起急性肺水肿。
症状为急剧发展的气促，不能平卧，发绀，咳粉红色泡沫样痰，两肺满布湿?音，有时伴喘鸣，病人有濒死感，可迅速发展至缺氧性昏迷及死亡。
4. 血栓栓塞 开展手术治疗前，至少20%的病人在二尖瓣狭窄病程的某一阶段可出现这种严重的并发症。
其中，约10%～15%的病人可因此而死亡。栓塞可能与心排血量呈负相关，而与病人年龄和左心耳的大小直接有关。80%二尖瓣狭窄伴心房颤动病人可发生全身性栓塞。
如果窦性心律的病人发生血栓栓塞，应考虑一过性心房颤动及潜在感染性心内膜炎的可能性。
血栓形成的发生与瓣口面积无关。实际上，栓塞可以是二尖瓣狭窄的首发症状，也可发生于轻度二尖瓣狭窄，甚至出现在呼吸困难发生之前。35岁以上的患者合并心房颤动，尤其伴有心排血量降低和左心耳扩张是形成栓子的最危险时期，故应接受预防性抗凝治疗。
了解了二尖瓣狭窄的并发症，生活当中这种病会导致人的身体出现很大比例的损伤以及出现各种各样的疼痛折磨，要积极的配合医生的治疗对于出现的并发症的患者朋友们大家不要灰心要积极的面对自己的病情
5二尖瓣狭窄如何区分严重程度
二尖瓣狭窄严重程度可根据分级确定，一般可分为轻度、中度、重度三级。
临床症状的轻重主要取决于瓣口狭窄的程度。二尖瓣开放幅度小及瓣口面积变小是超声诊断二尖瓣狭窄的较好主要依据之一。
2DE左室短轴二尖瓣口水平可直接测定二尖瓣口的实际瓣口面积，可作为狭窄严重性的判断依据。当瓣口面积减小为 1.5～2.0cm2时为轻度狭窄;1.0～1.5cm2时为中度狭窄;<1.0cm2时为重度狭窄。更多关于二尖瓣狭窄分级及处理问题，欢迎立即在线咨询，或拨打咨询热线400-677-0366详细了解。
当瓣口面积缩小至2.5c㎡左右，静息时可无症状出现。
瓣口面积小于1.5c㎡时，临床上可出现气促、咳嗽、咯血、发绀等症状，有时可以诱发阵发性气促、端坐呼吸或急性肺水肿。
肺淤血引起的咯血，为痰中带血;急性肺水肿引起的咯血，为血性泡沫痰液。有的病例由于支气管黏膜下曲张静脉破裂，可引起大量咯血。
此外，还常有心悸、心前区闷痛、乏力等症状。
风心病二尖瓣狭窄病变随着病程延长逐步加重，不及时治疗可引发心律失常(房颤)、感染性心内膜炎、急性肺水肿、心力衰竭等并发症，一般情况下，二尖瓣口面积≤1.5c㎡,瓣膜柔软，无钙化和瓣下结构异常可以手术治疗，但是还要看身体的耐受情况，具体可咨询医生。
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