手足口病的诊断与治疗 手足口病(Hand foot mouth disease HFMD) 是由肠道病毒引起的传染病多发生于5岁以下的婴幼儿可引起发热和手足口腔等部位的皮疹溃疡个别患者可引起心肌炎肺水肿无菌性脑膜脑炎等并发症.引发手足口病的肠道病毒有20多种其中柯萨奇病毒(Cox Asckievirus) A16 型(Cox A16) 和肠道病毒71型（Enterovirus71.EV 71）最常见. 一流行概况 手足口病是全球性传染病世界大部分地区均有此病流行的报导.1957年新西兰首次报导1958年分离出柯萨奇病毒1959年提出HFMD 命名.早期发现的手足口病的病原体主要为Cox A16型手足口病与EV 71感染有关的报导则始自20世纪70年代初1972年EV 71在美国被首次确认.此后EV 71感染与Cox A16感染交替出现成为手足口病的主要病原体. 澳大利亚和美国瑞典一样是最早出现EV 71感染的国家之一.1972～1973 年1986年和1999年澳大利亚均发生过EV 71流行重症病人大多伴有中枢神经系统症状(CNS)一些病人还有严重的呼吸系统症状.20世纪70年代中期保加利亚匈牙利相继暴发以CNS为主要临床特征的EV 71流行仅保加利亚就超过750例发病149人致瘫44人死亡.英国1994年4季度暴发了一起遍布英格兰威尔士由Cox A16引起的手足口病流行监测哨点共观察到952个病例为该国有记录以来的最大一次流行患者大多1～4岁大部分病人症状平和.该国1963年以来的流行病资料数据显示手足口病流行的间隔期为2～3年.其它国家如意大利法国荷兰西班牙罗马尼亚巴西加拿大德国也经常发生由各型柯萨奇埃可病毒和EV 71引起的手足口病.日本是手足口病发病较多的国家历史上有过多次大规模流行1969～1970年的流行以Cox A16感染为主1973和1978年的2 次流行均为EV 71引起主要临床症状为手足口病病情一般较温和但同时也观察到伴无菌性脑膜炎的病例.1997～2000年手足口病在日本再度活跃EV 71Cox A16均有分离EV 71毒株的基因型也与以往不同.20世纪90年代后期EV 71开始肆虐东亚地区.1997年马来西亚发生了主要由EV 71引起的手足口病流行4～8月共有2628例发病仅4～6月就有29例病人死亡.死者平均年龄1.5 岁病程仅2天100％发热62％手足皮疹66％口腔溃疡28％病症发展迅速17％肢软瘫17例胸片显示肺水肿. 我国自1981年在上海始见本病以后北京河北天津福建吉林山东湖北西宁广东等十几个省市均有报导.1983年天津发生Cox A16引起的手足口博发流行5～10月间发生了7 000余病例经过2年散发流行后1986年又出现暴发在托儿所和幼儿园2次暴发的发病率分别达2.3％和1.9％.1995年武汉病毒研究所从手足口病人中分离出EV 71病毒1998年深圳市卫生防疫站也从手足口病患者中分离出2株EV 71病毒.1998年EV 71感染在我国台湾省引发大量手足口病和疱疹性咽峡炎在6月和10月两波流行中共监测到129 106病例重症病人405例死亡78例大多为5岁以下的儿童并发症包括脑炎无菌性脑膜炎肺水肿或肺出血急性软瘫和心肌炎. 2000年5～8月山东省省招远市暴发了小儿手足口病大流行在3个多月里招远市人民医院接诊患儿1698例其中男1025例女673例男女之比为1.5：1年龄最小5个月最大14岁.首例发生于5月10日7月份达高峰末例发生于8月28日.128例住院治疗患儿平均住院天数5.1d其中3例合并暴发心肌炎死亡. 二流行环节及流行特征
（一）传染源 手足口病的传染源是患者和隐性感染者.流行期间患者是主要传染源.患者在发病1～2周自咽部排出病毒约3～5周从粪便中排出病毒疱疹液中含大量病毒破溃时病毒即溢出.带毒者和轻型散发病例是流行间歇和流行期的主要传染源.
（二）传播途径 主要是通过人群间的密切接触进行传播的.患者咽喉分泌物及唾液中的病毒可通过空气飞沫传播.唾液疱疹液粪便污染的手毛巾手绢牙杯玩具食具奶具以及床上用品内衣等通过日常接触传播亦可经口传播.接触被病毒污染的水源也可经口感染并常造成流行.门诊交叉感染和口腔器械消毒不严也可造成传播.
（三）易感人群 人对引起手足口病的肠道病毒普遍易感受感后可获得免疫力各年龄组均可感染发病但病毒隐性感染与显性感染之比为100：1成人大多已通过隐性感染获得相应的抗体因此手足口病的患者主要为学龄前儿童尤以≤3岁年龄组发病率最高4岁以内占发病数85％～9 5％.据国外观察报告在人群中每隔2～3年流行一次主要是非流行期间新生儿出世易感者逐渐积累达到一定数量时便为新的流行提供先决条件.我国天津市1983年流行后散发病例不断1986年再次发生流行而且两次均为Cox Al6引起.
（四）流行方式 手足口病分布极广泛无严格地区性.四季均可发病以夏秋季多见冬季的发病较为少见.本病常呈暴发流行后散在发生该病流行期间幼儿园和托儿所易发生集体感染.家庭也有此类发病集聚现象.医院门诊的交叉感染和口腔器械消毒不严格也可造成传播.天津市两次较大流行托幼单位儿童发病率明显高于散居儿童.家庭散发常一家一例；家庭暴发一家多人或小孩子与成人全部感染发病.此病传染性强传播途径复杂流行强度大传播快在短时间内即可造成大流行. 三病原学 引起手足口病的病毒很多主要为小RNA病毒科肠道病毒属的柯萨奇病毒埃可病毒和新肠道病毒.CoxA组的16457910 型CoxB组的2513 型以及EV 71型均为手足口病较常见的病原体最常见为Cox Al6及EV 71型有的报导埃可病毒及CoxB组某些型也可引起但仍没获得到进一步证实. 从有关资料表明HFMD的病原体经历了较大的变迁.对药物具有抗性 75％酒精5％来苏对肠道病毒没有作用对乙醚去氯胆酸盐等不敏感.但对紫外线及干燥敏感各种氧化剂(高锰酸钾漂白粉等)甲醛碘酒都能灭活.病毒在50 ℃可被迅速灭活但1mol浓度二价阳离子环境可提高病毒对热灭活的抵抗力病毒在4 ℃可存活1年在- 20 ℃可长期保存在外环境中病毒可长期存活. 四临床表现及病理
（一）临床表现 手足口病是一种肠道病毒策有肠道病毒感染的共同特征.从最常见的无症状或仅有轻度不适至严重的并发症甚至死亡均可发生.潜伏期一般3～7 d没有明显的前驱症状多数病人突然起病.约半数病人于发病前1～2d或发病的同时有发热多在38℃左右.主要侵犯手足口臀四个部位(四部曲)；因为疹子不像蚊虫咬不像药物疹不像口唇牙龈疱疹不像水痘所以又称四不像；而且临床上更有不痛不痒不结痂不结疤的四不特征.部分患者初期有轻度上感症状如咳嗽流涕恶心呕吐等等.由于口腔溃疡疼痛患儿流涎拒食.口腔粘膜疹出现比较早起初为粟米样斑丘疹或水疱周围有红晕主要位于舌及两颊部唇齿侧也常发生.手足等远端部位出现或平或凸的班丘疹或疱疹皮疹不痒斑丘疹在5d左右由红变暗然后消退；疱疹呈圆形或椭圆形扁平凸起内有混浊液体长径与皮纹走向一致如黄豆大小不等一般无疼痛及痒感愈合后不留痕迹.手足口病损在同一患者不一定全部出现.水疱和皮疹通常在一周内消退.
（二）合并症 手足口岔现在皮肤和口腔上但病毒会侵犯心脑肾等重要器官.本病流行时要加强对患者的临床监测如出现高热白细胞不明原因增高而查不出其他感染灶时就要警惕暴发性心肌炎的发生.近年发现EV 71较Cox Al6所致手足口病有更多机会发生无菌性脑膜炎其症状呈现为发烧头痛颈部僵硬呕吐易烦燥睡眠不安稳等；身体偶尔可发现非特异性红丘疹甚至点状出血点.中枢神经系统症状多见于2岁以内患儿. 五诊断及鉴别诊断
（一）本病主要诊断依据 流行病学资料临床表现实验室检查确诊时须有病原学的检查依据. 1好发于夏秋季节；2以儿童为主要发病对象常在婴幼儿集聚的场所发生呈流行趋势.3临床主要表现为初起发热白细胞总数轻度升高继而口腔手足等部位粘膜皮肤出现斑丘疹及疱疹样损害.4病程较短多在一周内痊愈.
（二）实验室诊断 常用的分离方法有细胞接种和乳鼠接种.1998年人们开始用人肺系细胞(MRC-5)分离Cox A16等毒株其敏感性好且接种病毒后出现细胞蹭较快.人源细胞如W1-38横纹肌瘤细胞(RD)也都可用于病毒分离.RD细胞支持大多数柯萨奇A组病毒复制但一般要经过2次以上传代才出现明显蹭若在使用RD 细胞分离的同时再增加1株L20B或Hep-2细胞可提高肠道病毒的分离率.为提高细胞对肠道病毒的敏感性还可在细胞接种前用50μg/ml的5-碘脱氧尿嘧啶处理3天.对一些不能在细胞上生长的病毒可用乳鼠接种分离病毒.埃可病毒一般不引起乳鼠发病多由脑脊液分离粪便中不易检出. 肠道病毒型特异性鉴定主要靠血清中和实验LMB组合血清可大大简化鉴定过程但是有些毒株的中和作用不稳定仍需由单价血清来鉴定另一要注意的是病毒颗粒的集聚会影响中和效果如EV 71的中和实验就需要使用单个分散的病毒. 近年来PCR 技术已成为诊断肠道病毒感染最常用的一种方法.PCR测序技术则可用于肠道病毒分型. 手足口补体检测的最常用方法目前仍是中和实验该方法精确且具有型特异性. 六预防原则
（一）加强监测提高监测敏感性是控制本病流行的关键.及时采集合格标本明确病原学诊断；
（二）做好疫情报告及时发现病人积极采取预防措施防止疾病蔓延扩散；
（三）托幼机构做好晨间体检发现疑似病人及时隔离治疗；
（四）被污染的日用品及食具等应消毒患儿粪便及排泄物用3％漂白粉澄清液浸泡衣物置阳光下暴晒室内保持通风换气；
（五）流行时 做好环境食品卫生和个人卫生；
（六）饭前便后要洗手预防病从口入；
（七）家长尽量少让孩子到拥挤公共场所减少被感染机会；
（八）注意婴幼儿的营养休息避免日光曝晒防止过度疲劳降低机体抵抗力；
（九）医院加强预诊设立专门诊室严防交叉感染.
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